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sábado, abril 18, 2009

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA AGUDA (MBA)

DEFINICIÓN
Es una inflamación tanto de la meningitis como del encéfalo, pero principalmente de las meninges producida o 2daria a una por la presencia de MO bacterianos, presentes en el LCR, y que desencadenan una seria de Sg y St tanto sistémicos como neurológicos.
EPIDEMIOLOGÍA
MBA, constituye una emergencia médica, que tiene una mortalidad de 5 a 10%, con una morbilidad con secuelas neurológicas permanentes de un 30 a 40%. Consiste parálisis en edad infantil, retraso del desarrollo psicomotor, retraso del aprendizaje, convulsiones, otros factores neurológicos.
LA INCIDENCIA:
Neonatos es de 20 a 100 casos x 100000 NV
Después de l mes de vida la incidencia baja a 5 x 100000 hat
El 90% de MBA se produce los casos, durante los 2 primeros años de vida, el 80% por H influenza tipo B, estreptococo neumoninae, Neisseria meningititis.
FACTORES PREDISPONENTES
Edad:
1. <2>
Incidencia a dism, 2,5 x 100000 ahora 0,2,. Se debe a mejor conocimiento de la fisiopatología de la enf. X vacuna pentavalente.
FISIOPATOLOGIA
Generalmente esta precedida por cuadros de vías respiratorias altas, 5 al 10% en la garganta colonización de las bacterias (estreptococo y H. influenza), pero empieza cuando se produce una afección de Vías respiratorias altas de la nasofaringea la bacteria penetra al torrente sanguíneo, donde de produce la bacteremia, en el torrente sanguíneo llega a punto vulnerables y permite el ingreso al espacio subaracnoideo estos vulnerables son PLEXO COROIDEO Y MICROVASCULATURA CEREBRAL, por estos sitios la bacteria ingresa al LCR y es en este lugar se hace la siembra bacteriana (bacteremia 2daria-no-), a este nivel las bacterias se multiplican se inician los procesos inflamatorios mediante sus componentes proteicos que tienen a nivel de su membrana celular de las bacterias (los G+ tiene en su pared el Ac teicoico y G- tienen los mucopolisacáridos). Estos compuestos proteicos son los que activan los mecanismos inflamatorio mediados por los PMN yt que determinan la liberación de mediadores químicos que son IL1-5-6, FNTa, y que producen el fenómeno inflamatorio a nivel de las meninges. Tb producen un proceso inflamatorio a nivel de la vasculatura cerebral produciendo vasodilatación y salida del Liq del LIC al LEC, produciendo la n complicación de la meningitis edema cerebral (inflamación de las meninges). Esto condiciona la 2da complicación de la meningitis = HTendocraneana
ETIOLOGIA
Varían de acuerdo a al edad, medio geográfico y respuesta inmunológica del huésped
*Etapa neonatal: E. coli, strepto agalactiae, H. influenza, strepto neumoninae
*Del mes hasta los 6 meses: H. influenza, strepto neumoninae, estafilococo aereus, neisseria meningiditis, micobacterium tuberculosis
*De los 6 meses a más de 5 años: strepto neumoninae, H. influenza, estafilococo aereus, neisseria meningiditis, micobacterium tuberculosis
H influenza más importante tipo B
Del estrep neumoninae los serotipos más importantes: 5-14-23f-6a-6b
Neisseria meningiditis el serotipo B 88.5% de los casos
CLÍNICA
1. Sg y st inespecíficos.
1. Alt de la conciencia somnolencia irritabilidad y letárgica
2. Vómitos. Espontáneos o posprandiales
3. Hipertermia sostenida o hipotermia
4. Convulsiones: tónicas o tónico-clónicas; duran de 1 a 3 min.
5. Decaimiento del estado general
En los lactantes pequeños reflejo de succión dism, rechazo alimenticio.
2. Sg y st neurológico o meníngeos.
1. Rigidez de nuca: en menores de 6 meses ha abajo es imperceptible
2. Sg de kernig (+):
3. Sg Brunsinky: lateral y contralateral
4. Sg de babinsky: valorable en los 1ros 2 meses.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: leucocitosis y neutrofilia desviación a la iz con predominio de bandas
Grupo Rh
PCR cuantitativa: > 10 mg/dl
Punción lumbar para hacer el citoquímico del LCR: alt de la composición normal del LCR
Tinción de Gram. de LCR (no siempre es atraumática o traumática hay sangre; hacer relación linfocitos y leucocitos: por cada 1000 uL eritrocitos existe de 1 a 2 leucocitos por uL, si es traumática repetir las 48 horas después de la primera punción. Sin función atraumática y el resultado citoquímico es dudoso y la clínica es alta, hacer repetir la punción a las 6-8 hrs después de la primera). Cuando no hacemos la punción lumbar: 4 condiciones; 1-deterioro cardiorespiratorio o hemodinámica en neonatos (TC, hiperventilación, taquipnea, polipnea, mala circulación), 2-sg clínicos de HTendocraneana alta o grave o sg de agravamiento (anisocoria -desigual-, midriasis no reactivas-dilatación pupilar-, deterioro rápido del estado de conciencia, sg de decorticación y descerebración,), 3- infección en el sitio de la punción (en los Desnutridos, lesiones cutánea o infecciosas) y 4-antecedentes de trastornos o padecimientos hemorrágicos graves.
Cultivo del LCR
Antibiograma
Hemocultivo
Dx POR IMAGENES
TAC y RMN, no es una indicación a priori o de inicio en una en un MBA, no esta indicada
Se indica estudios de TAC cuando existe una sospecha de meningitis tuberculosa, cuando hay sg manifiestos de HTendocraneana, o en hidrocefalia, padecimiento neurológico diferente a la MBA, tb en cuadros convulsivos posterior a las 72 hrs. De inicio del Tx antimicrobiano para la MBA. Tb en complicaciones tardías absceso celular e hidroma.
Tb cuando se presenta meningitis producido por proteus, salmonella
COMPLICACIONES
Pueden ser. Inmediatas y mediatas
Inmediatas
Edema cerebral
HTendocraneana
Mediatas (tardías)
Absceso cerebral
Hidroma
Hidrocefalia
Secuelas auditivas (sordera)
Parálisis cerebral infantil
TRATAMIENTO
1. Los que son de medidas generales
1-En una UTI pediátrico primeras 48 hrs.:
2-posición elevada de al cabeza a 30º
3-si hay compromiso del sistema resp 02 húmedo de 1 a 2 litros x’ por catéter nasal o por mascarilla
4-mantener vías superiores permeables
5-vía venosa periférica permeable
6-proporcionar soporte hidroelectrolitico a requerimientos básales agua Na y k (x c/Kcal.=1cc—RC de un RN es de 60 Kcal., 1er día, 2do de 60-80, 3er 100-110 y 4to día 120 Kcal. hasta los 2 años de vida, a partir de los 2 adelante mas de 10k de peso, por la formula de Jor de Shiller )
7-control de sg vitales cada 2 hrs durante las 1ras 24 hrs y luego cada 8 hrs.
8-balance hidroelectroquimico.
2. Específico o antimicrobiano: antes de dar ATB ver el cultivo del LCR y antibiograma. Tardan 72 hrs. Entonces hacer el Tx empírico según la edad.
Etapa neonatal: Ampicilina y gentamicina, ahora ampicilina + cefalosporina de 3ra generación. Producida estreptococo agalactiae, neumoninae, H. influenza tipo B, difteria
Sospecha de H. influenza tipo B: pcte de 1mes a 2 años, asociación de ampicilina+cloranfenicol -desechado- o monoterapia con cefotaxima o septriaxona
Sospecha de estreptococo de neumaninae: PNC sódica + gentamicina o tb septriaxona con droga única.
Dosis
Ampicilina 100 mg/kp/día hasta 200-300mg/kp/día cada 6 hrs.
Gentamicina 5-7mg/kp/día cada 8 hrs. En 24hrs 1 sola dosis 6 mg/kp/día
Cefotaxima: 100-150 mg/kp/día cada 6 hrs.
Cloxacinina: 100 mg/kp/día cada 8 a 6hrs. O tb 50 mg/kp/día cada hrs.
PNC sódica: 20 mil UI a 400MIL UI cada 6 o 4 hrs
Ceptacinina: 100 mg/kp/día cada 8 hrs.
Bancominica 50 mg/kp/día cada 8 hrs.
3. El empleo de los anti-inflamatorios:
Dexametasona: 1- interviene en la modulación fisiopatologicos de la MBA, por tanto dism el edema cerebral y la HTendocraneana
2-dism en la inflamación del LCR
3-dism en la secreción y excreción de las citoquinas antiinflamatorias
4- dism los sg de a MBA
5- evita las secuelas auditivas y neurológicas (en relación al neumococo), producidas el H. influenza tipo B
Es beneficioso cuando la dexametasona se emplea antes del inicio del Tx con ATB o paralelamente a ello. Dar indicación 1ro se administre 1 hora antes, el corticoide al inicio de los ATB. Cuando usamos en forma tardía el resultado es poco o nulo.
Dosis recomendada 0,4-05 mg/kp/día cada 8-12 hrs. por 3 días.
En quienes no esta indicado la dexametasona: en pcte con abscesos cerebrales, parameningeos, meningitis parcialmente tratada y MB en adultos
4. Tx de las complicaciones (anti edema cerebral)
Tiene como propósito disminuir el edema ……….., dism sg y st del edema cerebral se usa la combinación de diurético: diurético osmótico manitol y diurético de asa la furosemida, no podemos usar solo 1, pues manitol extrae el agua del extracelular al vascular y la furosemida expulsa ese liq. del riñón para afuera.
Manitol: dosis 05-2 g/kg/día, dar en solución al 20% en suero.
Furosemida: dosis 1-2 mg/kp/día.
Hacemos una reposición de volumen a volumen de pérdidas urinarias con solución fisiológica. Cada 5-6 hrs “ojo”.